Известно, что вводимая доза яда во многом может определять производимый им эффект. Так, токсичные яды могут поражать миелиновую оболочку нервов (Орлов, 1972), малые дозы — стимулировать миелинизацию нервных волокон мозга крыс в модельных опытах с их демиелинизацией (Кочеткова, 1998; Кривопалов, 1998).
Исходя из этого, мы изучили влияние малых доз пчелиного яда на динамику восстановления функций (репаративную регенерацию) кожного нерва (n. saphenus) крыс, поврежденного механическим передавливанием, моделируя часто встречающуюся патологию, являющуюся результатом травматизма.
Работу выполняли на беспородных белых крысах. У животных под нембуталовым наркозом (40 мг/кг, внутрибрюшинно) выделяли кожный нерв и пережимали его хирургическим зажимом с силой 5х106 Па, приводящей к повреждению нерва на участке длиной 2 мм.
Динамику прорастания афферентных нервных волокон оценивали по возобновлению их фоновой активности центральнее участка повреждения при механическом раздражении кожи стопы в период 1–50 сут с гистологическим контролем сохранности тел нейронов в спинальных ганглиях. Для количественной оценки степени репаративной регенерации волокон через 10 дней у крыс под уретановым наркозом (80 мг/100 г массы тела) измеряли проведение по нерву вызванного потенциала (ВП).
Для этого раздражающие электроды (РЭ) на нерве располагали на 10 мм проксимальнее места травмы, отводящие (ОЭ) — на 13 мм дистальнее места травмы. Определяли амплитуду и скорость проведения ВП, поскольку известно, что оба параметра зависят от числа прорастающих нервных волокон и степени их миелинизации (Fugleholm, Schmalbruch, Krarup, 2000). Подопытной группе животных вводили раствор пчелиного яда в дозе 0,5 мг/кг, в объеме 0,2 мл внутрибрюшинно ежедневно в течение 10 дней после травмы.
Выбор дозы обусловлен данными литературы об ее эффективности при терапии и профилактике модельных патологических процессов у животных (Крылов, 1995). Животным контрольной группы вводили соответствующий растворитель пчелиного яда — физиологический раствор. Полученные данные обрабатывали с помощью программы Statistica 6,0; для статистической оценки полученных результатов рассчитывали t-критерий Стьюдента, различия считали достоверными при уровне значимости P<0,05.
В опытах установлено, что первые признаки регенерации нервных волокон проявлялись на 5-е сутки после повреждения, с достижением максимума: для амплитуды ВП — на 30-е сутки, а для скорости проведения ВП — на 50-е сутки. Однако полного восстановления функции нервных волокон не наблюдалось, что соответствует данным литературы и указывает на гибель определенной части нейронов в результате травмы.
Установлено, что курсовое введение крысам пчелиного яда оказывает выраженное стимулирующее действие на скорость регенерации альтерированных нервов. На рисунке показаны нейрограммы кожного нерва крыс, отражающие форму и величину ВП на дистальном (посттравматическом) участке в норме, контроле и опыте. В контроле ВП отличается растянутостью во времени, а также уменьшенной амплитудой (13%) по сравнению с ВП опыта (50%) и ВП интактной крысы (100%).
Согласно полученным данным, скорость проведения ВП (время от артефакта до ВП) на 10-е сутки после травмы в контрольных группах не восстанавливалась и составляла лишь 30–35% от уровня скорости проведения по нерву у интактных крыс. В отличие от контроля скорость проведения ВП в альтерированном нерве после курсового введения пчелиного яда восстанавливалась более значимо и составляла 90–92% от уровня ВП у интактных животных.
Полученные данные свидетельствуют о том, что стимулирующий регенерацию нервов эффект пчелиного яда обусловлен его влиянием как на скорость прорастания волокон, так и на скорость покрытия их миелиновой оболочкой.
В.Н.КРЫЛОВ,
Е.Г.АРХИПОВА
Нижегородский госуниверситет
Адрес редакции журнала "Пчеловодство":
