Наши наблюдения и исследования (Н.И.Сулим, С.М.Кашин, 2001) показали, что важную роль в формировании кокцигодинии играет также надкостница. Травматизация, ишемизация и воспалительные процессы способствуют ее функционально-морфологическому изменению и появлению стойкой болевой ирритации.
Отмечаются неравномерное уплотнение и склерозирование наружной фиброзной оболочки копчика, дистрофические поражения камбиальных клеток периоста с признаками его диссеминированного раздражения, ишемизации капилляров, лимфоидной инфильтрации. Появляются очаги патологического костеобразования периостальных тканей. Эти данные подтверждают наблюдения отечественных исследователей (Р.У.Смакаев, Е.В.Евдокимов, В.В.Петров и др., 1995).
Однако в трети случаев кокцигодинии не связывают с травмой или органической патологией органов малого таза (А.А.Антадзе,1985). Это идиопатические кокцигодинии. В их патогенезе важную роль играют патоморфологические проявления в пресакральном и гипогастральном нервных сплетениях (И.П.Норец, 1989; М.Д.Торонджадзе, 1991), затрудненный венозный отток, снижение порога болевой чувствительности, усиление эмоционального переживания боли. Несмотря на многочисленные экспериментальные исследования, этиопатогенетический аспект кокцигодинии до конца не изучен.
Клинически кокцигодинии характеризуются упорным болевым синдромом. Пациенты не могут точно охарактеризовать и идентифицировать свои болевые ощущения, указывают на их мозаичность. Чаще всего боль бывает тупая, ноющая, распирающая, тянущая, иногда жгучая. Локализуется в области копчика или близлежащих зонах — заднем проходе, промежности, паху, крестце, половых органах, нижней части поясницы, тазобедренных суставах и задних отделах бедер.
Их интенсивность уменьшается или исчезает в положении больного стоя и усиливается сидя, особенно на жестком, или лежа на спине, при вставании, кашле, ходьбе и физических нагрузках, наклонах туловища, акте дефекации, сексуальных контактах. Из-за алгий пациенты вынуждены сидеть на одной ягодице, движения их становятся осторожными и плавными. Для кокцигодиний характерны сезонные обострения.
Болевые кризы возникают с различной периодичностью. Чаще они провоцируются физическими факторами, переутомлением, обострением хронических заболеваний, переохлаждением, психическим стрессом или травмой. Известны случаи развития болевых кризов после ректального или гинекологического обследования. Нередко отмечаются периферический ангиоспазм, потоотделение, рвота, понос, поллакиурия.
Наступают функциональные расстройства внутренних органов, в первую очередь малого таза, затем брюшной полости. Формируется асимметрия опороспособности при сидении. Возникают сколиотические изменения позвоночника. Страдает кинетика, перегружаются суставы нижних конечностей. Изменяется опорно-двигательный стереотип.
На ранних стадиях заболевания появляются астено-невротические и депрессивные реакции: бессонница, раздражительность, утомляемость, снижение работоспособности и эмоционального тонуса, формируются тревожно-фобические черты личности (страх «неизлечимого» заболевания).
Известны случаи развития депрессий и совершения суицидальных действий. Поэтому пациентам с кокцигодиниями для купирования болевых состояний наряду с медикаментозной, мануальной и гирудотерапией мы рекомендуем назначать в комплексном лечении пчелоужаление или апитоксинотерапию.
На противоболевой эффект апитоксинотерапии при патологии опорно-двигательной системы указывают многие как отечественные, так и зарубежные исследователи (Х.И.Ерусалимчик, 1939; Э.А.Лудянский, 1978; К.Г.Кузьмина, 1981; Б.Н.Орлов, 1983; В.Н.Крылов, 1972, 1995, 2002; Н.И.Сулим, 1989, 1993; Н.П.Йориш, 1946, 1954, 1964; В.Сейн, 1983; К.А.Форстер, 1983; В.П.Млявый, 2002).
Пусковой механизм пчелоужаления — полипептиды пчелиного яда. Мелиттин, содержащий 26 аминокислот, нарушает целостность клеточной мембраны, приводит к лизису фибропластов, тучных клеток и выбросу лизосомальных ферментов — серотонина, гистамина, активизирует внутриклеточную фосфолипазу и гипофизарно-надпочечниковую систему (Н.М.Артемов, 1941; В.Н.Крылов, 1996, 2002), апамин, содержащий 18 аминокислот, блокирует передачу импульсов в постсинаптических мембранах. С пчелиным ядом в организм поступают гистамин, серотонин, допамин, норадреналин. Они воздействуют на межклеточные взаимоотношения. Ликвидируют патологический процесс.
Н.И.СУЛИМ,
профессор, доктор медицинских наук,
заслуженный врач РФ
Москва
Адрес редакции журнала "Пчеловодство":
